時間:2012-08-13來源:未知
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繼發性青光眼是什么？繼發性青光眼（secondaryglaucoma），是由于某些眼病或全身疾病，干撓或破壞了正常的房水循環，使房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。
病因
（1）繼發于虹膜睫狀體炎：①急性虹膜睫狀體炎時房水一過性增多，系炎細胞、滲出物阻塞房水通路或濾簾腫脹，回流受阻，合并周邊廣泛前粘連，瞳孔閉鎖或膜閉所致。②虹膜異色性睫狀體炎，小梁硬化或小梁間隙阻塞。③青光眼睫狀體炎綜合征。（2）繼發于晶體改變：①晶體脫位刺激睫狀體、壓迫房角。②晶狀體溶解性青光眼，見于過熟期白內障。③老年性白內障膨脹期。（3）外傷性青光眼：①眼挫傷后前房積血或房角后退，繼發青光眼。②穿孔傷后眼內容嵌頓、晶體皮質溢入前房或眼內異物存留，紀發青光眼。（4）全身或眼內出血性疾患：①新生血管性青光眼，見于糖尿病性網膜病變、視網膜中央靜脈阻塞、視網膜靜脈周圍炎或眼外傷后。②溶血性青光眼，為玻璃體出血后紅細胞破壞產物及含血紅素的巨噬細胞阻塞小梁，引起急性眼壓升高。（5）繼發于眼內腫瘤：眼內容積增加、壓迫阻塞房角。（6）醫源性青光眼：繼發于使用藥物失宜，如此質類固醇、α-糜蛋白酶、散瞳劑、強縮瞳劑（碘磷靈）。
癥狀
起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。 本病特點是反復發作，發作持續時間多為3～7天，多能自行緩解，發作間隙由數月至1～2年。
檢查
檢查時可見輕度混合充血角膜水腫有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物前房不淺房角開放房水有輕度混濁瞳孔稍大對光反應存在眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱）眼底無明顯改變視盤正常在眼壓高時可見有動脈搏動本病特點是反復發作發作持續時間多為3～7天多能自行緩解發作間隙由數月至1～2年。
診斷
本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。
治療
主要用醋氮酰胺抑制房水產生，首劑500毫克，6小時一次，并用皮質激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥后多能在一周內緩解，無后遺癥，預后良好。
并發癥
（1）角膜混濁：后彈力層皺褶和角膜上皮水泡樣角膜炎病變，晚期發生角膜帶狀皰前。（2）虹膜后粘連：虹膜炎時，由于纖維素性滲出，使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產生粘連。早期粘連可用擴瞳劑拉開。如果滲出物已機化，粘連牢固，用擴瞳劑不易拉開，或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。（3）瞳孔閉鎖（seclusionofthepupil）虹膜后粘連全部纖維化后永遠拉不開，且瞳孔一周的虹膜，后面與晶體前表面完全粘連，前后房水循環中斷。（4）虹膜周邊前粘連（peripheralanteriorsynechiaofiris）或房角粘連（goniosynechia）。由于后房壓增加或滲出物蓄積使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。（5）瞳也膜閉（occlusionofpupil）：瞳孔區內沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。（6）虹膜膨隆（irisbombe）：由于房水不能從后房向前流通，受阻在后房，使后房壓力增加，房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態。（7）并發白內障：虹膜炎癥時，房水性質改變，房水中的炎癥毒改變了晶體外在環境，從而也變了晶體正常的生理代謝，導致晶體前后皮質都混濁，并很快形成完全性白內障。（8）眼底病變：病變后期或嚴重病例可并發有黃斑水腫或囊樣變性，或伴有視盤血管炎。（9）眼球萎縮：睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網膜脫離，破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓減低。加上睫狀體本身反復發炎變成壞死組織，導致眼球縮小而萎縮。另外一般行青光眼手術后出現并發癥，如前房出血、前房形成延遲或無前房、繼發虹膜睫狀體炎、惡性青光眼等。
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